Ученые узнали как отключить старение человека или по крайней мере его приостановить. Этот процесс в организме оказался управляемой программой. Исследователям из Института Пастера (Франция) удалось определить ключевой белок, который вызывает старение.
Отмечается, что ученые выявили новые механизмы старения, находящиеся под управлением единственного белка. Таким образом, его дефицит запускает процесс старения. Более того, команда уверена, что процессы внутри самого белка можно обратить.
Ключевую роль в данных механизмах играет белок CSB. Наблюдения исследователей показали, что к необратимому старению организма приводит прогрессирующее истощение белка.
Более того, известно, что отсутствие или же дисфункция CSB вызывает синдром Коккейна, то есть, редкое заболевание, при котором уже в раннем детстве проявляются симптомы старости. Отмечается, что ученые в предыдущем исследовании определили, что нарушения в CSB вызывают дисфункцию митохондрий. Таким образом, команда теперь получила доказательства влияния белка на общий процесс старения.
Ученые также объясняют, что старение ограничивает пролиферацию поврежденных клеток в ответ на стресс. «Теперь мы видим, что дефицит CSB ведет эти пролиферирующие клетки к неизбежному старению», — отметила соавтор исследования Мирия Ричетти.
Важным является то, что постепенное истощение CSB является очень ранним фактором, который определяет клеточное старение. Таким образом, для ученых основным видом стало новое понимание роли CSB для здоровых клеток.
Ричетти также заявила, фактор CSB считался стабильным, однако теперь они увидели, как белок по мере пролиферации истощается. Таким образом, когда это случается, клетка оказывается в «тупике» и вследствие этого наступает старение.
Следовательно, авторы уточняют, что истощение CSB обусловлено эпигенетическими модификациями, которые потенциально являются обратимыми.
Вдобавок к этому, команда также идентифицировала молекулу, способную обратить вспять повреждение клеток к пациентом с синдромом Коккейна, к тому же обладает свойствами для замедления клеточного старения.
При этом подчеркивается, что исследования будут продолжены.