Герпес вызывает депрессию

Японские ученые показали, что инфекция вирусом герпеса шестого типа может быть связана с развитием большого депрессивного расстройства. Однако для развития заболевания важен вирусный белок, который синтезируется только в определенном типе клеток нервной ткани. Наличие антител на этот белок может служить маркером риска развития депрессии, как продемонстрировали авторы статьи, опубликованной в журнале с открытым доступом iScience.

Семейство герпесвирусов очень обширно, и включает в себя восемь разных типов, которые могут вызывать инфекции у человека. Помимо вируса простого герпеса (виновника «простуды» на губах), туда входят и онкогенный возбудитель саркомы Капоши, и цитомегаловирус, и вирус Эпштейна — Барр .

Особенность этой группы вирусов — в способности долго пребывать в латентной фазе инфекции, никак себя не проявляя. В том числе по этой причине множество людей становятся бессимптомными носителями одного или нескольких герпесвирусов. Толчком к обострению инфекции и развитию болезни может стать как стрессовая ситуация, так и серьезное ослабление иммунитета в результате ВИЧ-инфекции или приема соответствующих препаратов после пересадки органов.

В список болезней, которые может провоцировать инфекция герпесвирусами (HHV), в последнее время включают и нервные расстройства. К примеру, с нервной тканью связаны вирусы типа 6A и 6B. Последний обычно вызывает псевдокраснуху у детей, однако посмертные исследования мозга людей, которые при жизни страдали от большого депрессивного или биполярного расстройства, показали, что заболевание может быть связано с присутствием вирусной ДНК HHV-6B и вирус-индуцированным воспалением в некоторых отделах мозга.

Согласно предположению ученых из Университетской медицинской школы Джикей под руководством Кажухиро Кондо (Kazuhiro Kondo), изначально вирус HHV-6B попадает в органы дыхания (герпесвирусы передаются в том числе воздушно-капельным путем), а оттуда проникает в астроциты (разновидность иммунных клеток) обонятельных луковиц, непосредственно связанных с мозгом. В луковицах вирус обычно и задерживается, вступая в латентную фазу инфекции.

Ученые идентифицировали один из белков латентной фазы (SITH-1), синтез которого оказался связан именно с астроцитами, и экспрессировали его в обонятельных луковицах мышей. Оказалось, что у экспериментальных животных уменьшился объем луковиц, а в тесте с подвешиванием за хвост они чаще оставались неподвижными, что указывает на признаки депрессии. При этом антидепрессанты снизили депрессивные симптомы в этой группе мышей.

Анализ тканей мозга экспериментальных животных показал, что у них был снижен уровень нейрогенеза в гиппокампе и повышен уровень гормонов гипоталамо-гипофизарной оси, в частности, кортиколиберина. Длительное воздействие этого гормона на центральную нервную систему приводит к развитию хронической тревоги, расстройству сна и аппетита. По всей видимости, связь вируса и депрессии у мышей заключается в разрушении обонятельных луковиц и опосредованной активации гипоталамо-гипофизарной оси, заключили исследователи. Признаков воспаления в нервной ткани они не обнаружили.

В клетках вирусный белок SITH-1 взаимодействует с белком CAML, запуская внутриклеточный ток кальция, что приводит к запуску программы клеточного самоубийства. Чтобы подтвердить гипотезу о связи SITH-1 и депрессии на людях, исследователи проверили наличие антител на комплекс SITH-1-CAML в группе пациентов с диагностированным большим депрессивным расстройством (84 человека) и в контрольной группе людей без психиатрических диагнозов (82 человека).